Болестта на Алцхаймер е дегенеративно заболяване на мозъка. Разбирането как анатомията на мозъка на Алцхаймер се различава от нормалния мозък ни дава прозрение. Тя може да ни помогне да се справим по-добре с промените, които се случват с нашите близки в резултат на тази изтощителна болест.
ПАСИЕКА / Гети изображенияПри болестта на Алцхаймер външният вид на мозъка, засегнат от Алцхаймер, е много различен от нормалния мозък. Кората на главния мозък атрофира.Това означава, че тази област на мозъка се свива и това свиване е драстично различно от мозъчната кора на нормален мозък. Мозъчната кора е външната повърхност на мозъка. Той е отговорен за цялото интелектуално функциониране. Има две основни промени, които могат да се наблюдават в мозъка при аутопсия:
- Количеството мозъчно вещество в мозъчните гънки (извивките) е намалено
- Пространствата в мозъчните гънки (браздата) са значително увеличени.
Микроскопски има редица промени и в мозъка.
Двете основни находки в мозъка на Алцхаймер са амилоидни плаки и неврофибриларни заплитания. Амилоидните плаки се намират извън невроните, неврофибриларните плаки се намират вътре в невроните. Невроните са нервните клетки в мозъка.
Плаките и заплитанията се намират в мозъка на хора без болестта на Алцхаймер. Именно брутните количества от тях са значими при болестта на Алцхаймер.
Ролята на амилоидните плаки
Амилоидните плаки се състоят предимно от протеин, наречен В-амилоиден протеин, който сам по себе си е част от много по-голям протеин, наречен APP (амилоиден предшественик протеин). Това са аминокиселини.
Не знаем какво прави APP. Но ние знаем, че APP се прави в клетката, транспортира се до клетъчната мембрана и по-късно се разгражда. Два основни пътя участват в разграждането на APP (амилоиден предшественик протеин). Един път е нормален и не създава проблем. Вторият води до промените, наблюдавани при болестта на Алцхаймер и при някои от другите деменции.
Разбивка на пътя, водеща до щети на Алцхаймер
Във втория път на разпадане APP се разделя от ензими В-секретаза (В = бета), след това у-секретаза (у = гама). Някои от фрагментите (наречени пептиди), които се получават, се слепват и образуват къса верига, наречена олигомер. Олигомерите са известни също като ADDL, димируеми лиганди, получени от амилоид-бета. Доказано е, че олигомерите на амилоид бета 42 причиняват проблеми в комуникацията между невроните. Амилоидът бета 42 също произвежда малки влакна или фибрили. Когато се слепват, образуват амилоидна плака. Някои от тези плаки могат да се вмъкнат в мембраната на невронната клетка, причинявайки вещества извън клетката да изтекат в нея, причинявайки допълнителни щети. Това увреждане води до натрупване на амилоидни бета 42 пептиди, което води до дисфункция на невроните.
Ролята на неврофибриларните заплитания
Втората основна находка в мозъка на Алцхаймер са неврофибриларните заплитания. Неврофибриларните заплитания са съставени от протеин, наречен тау протеин. Тау протеините играят решаваща роля в структурата на неврона. При хората с тау протеините на Алцхаймер причиняват аномалии чрез свръхактивни ензими, водещи до образуването на неврофибриларни заплитания. Неврофибриларните заплитания водят до смърт на клетките.
Резюме на мозъка на Алцхаймер
Ролята на амилоидните плаки и неврофибриларните заплитания върху функционирането на мозъка в никакъв случай не е напълно изяснена. Повечето хора с болестта на Алцхаймер показват доказателства както за плаки, така и за заплитания, но малък брой хора с болестта на Алцхаймер имат само плаки, а някои имат само неврофибриларни заплитания.
Хората със само плака Алцхаймер показват по-бавен процент на влошаване през живота си. Неврофибриларните заплитания също са характеристика на различно дегенеративно мозъчно заболяване, наречено фронтотемпорална деменция.
Изследванията на болестта на Алцхаймер откриват все повече и повече за анатомията и физиологията на мозъка. Докато разбираме повече за ролята на плаките и заплитанията, наблюдавани в мозъка на Алцхаймер, колкото повече се приближаваме до значителен пробив и лек за болестта на Алцхаймер.
.jpg)
